A terapia com estatina não é garantida para uma pessoa com LDL alto
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A terapia com estatina não é garantida para uma pessoa com LDL alto

Jun 17, 2023

Diamante, David Ma; Bikman, Benjamin Tb; Mason, Paulc

aDepartamento de Psicologia, University of South Florida, Tampa, Florida

bDepartamento de Biologia Celular e Fisiologia, Universidade Brigham Young, Provo, Utah, EUA

cConcord Orthosports, Concord, Nova Gales do Sul, Austrália

Correspondência para David M. Diamond, PhD, Departamento de Psicologia (PCD 4118G), 4202 E., Fowler Ave., University of South Florida, Tampa, FL, EUA. Tel: +1 813 974 0480; fax: +1 813 974 4617; e-mail: [email protegido]

Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da Creative Commons Attribution-Non Commercial-No Derivatives License 4.0 (CCBY-NC-ND), onde é permitido baixar e compartilhar o trabalho desde que devidamente citado. O trabalho não pode ser alterado de forma alguma ou usado comercialmente sem permissão da revista. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0

Embora haja uma extensa literatura sobre a eficácia da dieta com baixo teor de carboidratos (LCD) para perda de peso e no controle do diabetes tipo 2, foram levantadas preocupações de que o LCD pode aumentar o risco de doença cardiovascular (DCV) aumentando o nível de baixa -colesterol de lipoproteína de densidade (LDL-C). Avaliamos o valor do LDL-C como fator de risco de DCV, bem como os efeitos do LCD em outros fatores de risco de DCV. Também revisamos os achados que fornecem orientação sobre se a terapia com estatina seria benéfica para indivíduos com LDL-C alto em um LCD.

Vários estudos longitudinais demonstraram a segurança e a eficácia do LCD, ao mesmo tempo em que fornecem evidências de melhorias nos fatores de risco cardiovascular mais confiáveis. Descobertas recentes também confirmaram a ineficácia do LDL-C na previsão do risco de DCV.

Pesquisas extensas demonstraram a eficácia do LCD para melhorar os fatores de risco cardiovascular mais robustos, como hiperglicemia, hipertensão e dislipidemia aterogênica. Nossa revisão da literatura indica que a terapia com estatina para prevenção primária e secundária de DCV não é garantida para indivíduos em um LCD com LDL-C elevado que atingiram uma relação triglicérides/HDL baixa.

'.. Há coisas que sabemos que sabemos. Também sabemos que existem incógnitas conhecidas; isto é, sabemos que há algumas coisas que não sabemos.'

Donald Rumsfeld

Em 1973, o Dr. Robert Atkins foi chamado para testemunhar perante o Comitê Seleto do Senado dos EUA sobre Nutrição e Necessidades Humanas [1]. A comissão foi encarregada de investigar, entre outras coisas, a chamada dieta de alto teor de gordura 'Atkins', que foi considerada 'nutricionalmente insalubre e potencialmente perigosa'. Os especialistas em nutrição convocados foram unânimes em seu testemunho de que essa dieta era potencialmente prejudicial. O Dr. Fred Stare, por exemplo, presidente do Departamento de Nutrição de Harvard, afirmou '...qualquer dieta que tende a ser rica em gordura saturada e colesterol tende a aumentar a chance de que o indivíduo tenha doenças cardíacas.' (pág. 17). Esse ponto de vista sobre os riscos potenciais da dieta Atkins foi expresso naquele ano em um editorial no JAMA que afirmava: 'Talvez o maior perigo (da dieta Atkins) esteja relacionado à hiperlipidemia, que pode ser induzida por tal regime'... que ' poderia ser responsável por acelerar a aterosclerose' [2]. Essas preocupações com uma Atkins, ou seja, dieta com baixo teor de carboidratos (LCD) expressa há 50 anos, persistem, como evidenciado pela recente proclamação da Força-Tarefa de Nutrição e Estilo de Vida da National Lipid Association, de que o consumo a longo prazo da LCD aumenta o risco de todas as causas e mortalidade cardiovascular [3].

As preocupações com a segurança do LCD são baseadas, em parte, na hipótese da dieta cardíaca, que postula que o consumo irrestrito de gordura saturada (de gordura animal e óleos tropicais) em um LCD pode aumentar os níveis séricos de colesterol, aumentando assim o risco de desenvolver doença cardiovascular (DCV) [4-6]. Essa hipótese, no entanto, falhou em receber suporte empírico, com décadas de críticas acadêmicas de suas falhas [7–17,18▪▪,19–21]. Concordamos com DuBroff e de Lorgeril [7] que a hipótese dieta-coração sobrevive apenas porque seus proponentes 'citam seletivamente evidências que validam seu próprio ponto de vista enquanto desconsideram evidências em contrário'.

190 mg/dl) had a zero CAC score. Hence, the zero CAC score had more predictive utility than LDL-C because these individuals had a very low risk for future coronary events. These findings, as well as related research, were discussed by Bittencourt et al.[84▪▪], who concluded ‘treatment of individuals with very high LDL-C (>190 mg/dl) irrespective of their clinical risk … might not be the most prudent approach …’. These investigators further noted that low CAC scores, and therefore the low CVD risk, in ‘individuals with very high LDL-C should make us question at least part of our understanding of the atherosclerotic process.’/p>500 mg/day) that the participants consumed over 12 months./p>53 mg/dl), independent of their LDL-C levels. This first observation demonstrates that the HDL-C level is a superior indicator of CVD risk than is LDL-C in untreated individuals./p>